创伤性脑损伤合并海水浸泡伤后神经元线粒体功能障碍诱导铁死亡相关机制的研究
摘要：
创伤性脑损伤（TBI）是由外力引起的脑组织损伤，包含原发性脑损伤和继发性脑损伤。与单纯TBI相比，患者在TBI后发生坠海并长时间暴露于海水中，即TBI合并海水浸泡伤（TSI），明显增加了脑损伤发生机制的复杂性。TSI可通过引起线粒体功能障碍导致神经元损伤加重。铁死亡作为一种非凋亡性的细胞死亡方式，其特征是脂质过氧化的积累。线粒体功能障碍会引起活性氧类（ROS）生成增加，促进脂质过氧化，从而进一步诱发并加剧铁死亡的过程。TSI后受海水理化性质刺激，神经元铁死亡程度增加，具有多种分子调控机制，如Fe
2+平衡改变、谷胱甘肽和辅酶Q10耗竭等。笔者总结了TSI后神经元线粒体功能异常改变，并从铁代谢、脂质代谢和谷胱甘肽代谢等多个角度阐述了其参与铁死亡并诱导细胞凋亡的调控机制，旨在为后续TSI患者治疗策略提供新的理论基础。
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作者：
潘振洪,林英鸿,黄银兴,魏梁锋,王守森
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刊名：
中华航海医学与高气压医学杂志
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年期：
2025.9
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